Evb2

Hvad er foran i Alzheimers forskning pipeline?

Fra vacciner til nye lægemidler, der kan stoppe sygdommens progression, tilbyder den nyeste alzheimers forskning gode grunde til nyt håb.

Mens nogen kur mod Alzheimers sygdom er blevet opdaget som i endnu, er lægerne nu forfølger to lovende linjer Alzheimers forskning, der kunne ende i høj grad forbedre de nuværende metoder til Alzheimers behandling.

Begge disse forskningsområder er rettet karakteristiske ændringer i nervesystem Alzheimers patienter, hjerner af mennesker med Alzheimers sygdom ofte er fyldt med amyloid plaques og neurofibrillære tangles, som forskerne mener er knyttet til udviklingen af denne degenerativ form for demens. Finde en metode til at standse indtrængen af ​​plaques og tangles i hjernen kan bare være nøglen til at stoppe udviklingen af ​​Alzheimers sygdom.

Alzheimers forskning: hvor vi står
"Nu har vi en række lægemidler testes for at reducere mængden af ​​disse to stempler," siger Malaz Boustani, MD, en forsker med Regenstrief Institute og Indiana University Center for Aldringsforskning, både i Indianapolis, Ind "Nogle af disse stoffer er i fase II kliniske forsøg. Nogle af dem har flyttet til næsten den sidste fase af undersøgelsen, før det bliver FDA [US Food and Drug Administration] godkendelse. Der er en masse aktivitet på dette område. "

I kliniske fase II studier lægemidlet eller produktet blive undersøgt sædvanligvis testet af 100-300 personer til at bestemme dens effektivitet og yderligere at evaluere dets sikkerhed. Fase III forsøg tilmelde 1.000 patienter (og op) for at bekræfte effektiviteten, evaluere bivirkninger, og sammenligne forsøgsmedicinen til almindeligt anvendte behandlinger øjeblikket er i brug. Fase IV (den sidste fase) undersøgelser er udført efter FDA-godkendelse er opnået og er normalt udføres efter narkotika er allerede til rådighed for patienterne.

Alzheimers forskning: amyloid plaques
En regelmæssig begivenhed i Alzheimers sygdom er, når rummet mellem hjerneceller kaldet neuroner bliver tilstoppet med hærdet platter proteinfragmenter. Forskere er involveret i Alzheimers forskning mener, at disse plaques forstyrre neuron-til-neuron kommunikation, der påvirker personens hukommelse og tankeprocesser. Det er derfor så meget Alzheimers forskning er centreret om måder at befri hjernen på overskydende niveauer af beta amyloid, protein fragmenter menes at forårsage plaques.

Der er to metoder, der forfølges for at forhindre dannelsen af ​​amyloid plaques:
  • Vaccination. Undersøgelser har vist, at injektioner af beta-amyloid selv kan producere antistoffer mod proteinet, reducere dens akkumulation. Denne proces kaldes aktiv immunisering. Men vaccinen forårsagede potentielt alvorlige hjernebetændelse i omkring 6 procent af befolkningen, der deltager i kliniske forsøg. Yderligere forsøg er nu undervejs bruger injektioner af beta amyloid antistoffer, snarere end selve proteinet. Dette er kendt som passiv immunisering.
  • Hæmmende medicin. Forskere har også opdaget, at to enzymer, der fungerer som katalysatorer, der er nødvendige for amyloid fragmenter at bevæge sig væk fra deres krop oprindelsesland, et større amyloidprecursorprotein. De nu undersøger et stof kaldet PBT2 der ville gribe de enzymer evne til at producere amyloid uden at forstyrre de andre funktioner, som disse enzymer udfører. "De veje, som forskerne forsøger at blokere er vigtige for andre normale drift," siger Christopher Callahan, MD, Cornelius og Yvonne Pettinga professor Aldringsforskning til Indiana University School of Medicine, og direktør for Indiana University Center for Aldringsforskning. "Man kan potentielt blokere for produktionen af ​​dette stof med et stof, men det ville forstyrre et andet sted."

Alzheimers forskning: neurofibrillary tangles
Neurofibrillære masser er snoede fibre inde i hjernen, der primært består af et protein kaldet tau. I en normal hjerne, hjælper tau til at danne strukturer, der kaldes mikrotubuli som støtte i bevægelsen af ​​næringsstoffer og vigtige biologiske kemikalier fra den ene del af en nervecelle til en anden. Eller anden grund, er tauprotein unormalt i mennesker med Alzheimers sygdom, der forårsager personens mikrotubuli strukturer til at kollapse. "De er som en giftig indbetaling inde i cellen, at forskere mener, kan udløse eller spille en stor rolle i at dræbe hjerneceller," Dr. Boustani siger.

Forskere har udviklet et par medikamenter, kendt som MTC og AL-108, der er målrettet tau og synes at reducere antallet af tangles i hjernen hos Alzheimer-patienter. En nylig fase II forsøg med MTC produceret en 82 procent reduktion i udviklingen af ​​Alzheimers sygdom, mens patienter, der fik høje doser af AL-108 i et andet lægemiddel forsøg opnået betydelig forbedring i deres hukommelse.

Læger involveret i Alzheimers forskning mener, at disse stoffer kan i sidste ende gavne Alzheimers patienter, fordi neurofibrillære masser er blevet tæt knyttet til hukommelse og erkendelse problemer forårsaget af sygdommen.